吸烟与眼部疾病/吸烟对眼部的影响

一、烟草的有害成分

香烟在燃烧时, 可释放出4000种以上的成分, 如尼古丁、焦油、多环芳烃和一氧化碳等, 还有多种重金属和有害矿物质。尼古丁和一些血管活性物质可使血管收缩, 导致眼部组织缺血缺氧。尼古丁和一氧化碳可使血液粘度改变, 使血小板聚集性升高, 易于血栓形成, 可引起眼部血管病变。香烟中的多种过氧化物质, 可引起眼部组织的老年性改变。

二、眼部疾病与吸烟的关系

(一)眼表面疾病结膜粘膜对有害气体非常敏感, 不论是主动吸烟者还是被动吸烟者, 均存在有不同程度的眼部刺激症状, 如结膜充血、泪液分泌增多等。

(二)青光眼有关青光眼与吸烟的关系尚在争论之中, 一些调查表明吸烟可增加患青光眼的危险性, 但也有一些调查则未见此相关关系。我们在一项病例对照研究中未发现吸烟与原发性闭角型青光眼有关。综合目前研究资料表明吸烟与青光眼及高眼压症的发生无相关关系。

(三)白内障综合国外多项研究表明吸烟主要与核性白内障、后囊下白内障有关, 与皮质性白内障无关。吸烟导致白内障的可能机制为烟中的脂质过氧化物对晶状体的损害同样烟雾中重金属物质在晶状体内的富集, 也造成了对晶状体的损害。由于吸烟与白内障的关系业己肯定, 停止吸烟即可减少白内障的形成。

(四)视网膜疾病

1、血流速度。尼古丁进入体内后, 可兴奋交感神经节和肾上腺, 使血中儿茶酚胺水平上升, 进而可明显加快心率和血管收缩, 使血流速度加快。尼古丁还可刺激血管紧张素ii水平升高,使血管收缩, 致使外周血管阻力增加。体外试验已证明小浓度的尼古丁即可兴奋交感神经和刺激肾上腺分泌儿茶酚胺。kaiser等应用彩色多普勒技术分别测定健康吸烟者和非吸烟者的眼部血管的收缩期血流速度、舒张末期血流速度和阻力系数, 结果发现吸烟者血流速度明显快于非吸烟者, 血管阻力系数未见明显差异, 这一改变在眼动脉和睫状后长动脉更为明显;同时还发现吸烟者的收缩压和舒张压均低于非吸烟者。langhans等应用多普勒血流仪测定吸烟者和非吸烟者在吸入纯氧前后的视网膜血流情况, 结果发现在吸入纯氧后可使非吸烟者视网膜血流减少33%视乳头血流减少37%, 并可使动脉压下降6%;而吸烟者的视网膜血流减少10%,视乳头血流减少13%, 吸氧后动脉压无明显变化。表明吸烟者对氧浓度变化的反应不明显, 吸烟使毛细血管的调节能力发生变化。

2、视网膜血管改变。吸烟者发生动脉硬化的比例和程度均明显高于非吸烟者, 这都归因于尼古丁导致了动脉收缩、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白的降低和血浆中游离脂肪酸水平的升高。

3、糖尿病视网膜病变。morgado等通过对糖尿病病人的观察, 发现吸烟使视网膜血流量明显减少, 同时对吸氧的自主调节能力下降, 加重了视网膜组织的缺血和缺氧。这是由于烟草中另一主要成分一氧化碳与血中的血红蛋白有极高的亲合力, 减少了血液的携氧量, 进而加重糖尿病视网膜病变的进展。但也有研究未见两者有正相关关系。综合现有资料尚不能肯定吸烟可增加糖尿病视网膜病变的患病率或加重其发展, 可能原因为吸烟导致吸烟人群的死亡年龄提前, 使其没有机会发展到视网膜病变。鉴于糖尿病视网膜病变仍属于视网膜缺血性病变, 吸烟又导致了视网膜血流量减少, 因而有必要建议糖尿病人停止吸烟。

4、视神经疾病。烟中毒性弱视。烟中毒性弱视表现为双侧视神经病变, 主要见于吸雪茄烟的中老年男性病人, 常表现为双侧对称性、无痛性视力减退和中心暗点, 停止吸烟后可使视力部分恢复。烟中毒性弱视的确切发病机制尚不清楚, 尼古丁并不是主要影响因素, 这是由于在众多的吸烟者中, 仅有极少数人发生烟中毒性弱视, 并且也不与吸烟量成正比关系, 因而表明其发病与多因素有关。其中最常见的辅佐危险因素为饮酒, 过去又称其为烟酒中毒性弱视, 究竟谁为主要因素尚不清楚。其它相关因素还有营养不良、维生素b代谢障碍等。oku等发现烟雾中的氰化物是视神经损伤的主要因素, 尤其是伴有维生素缺乏时。

5、前部缺血性视神经病变。前部缺血性视神经病变是由于视神经前部血液循环受阻而引起的急性无痛性视力障碍, 与眼局部解剖和多种全身因素有关, 其中吸烟也与之有关。chung等通过对137例病例分析, 发现吸烟与其发生明显相关, 停止吸烟后可使其危险度下降。但也有个别报告未见相关关系。虽然吸烟与前部缺血性视神经病变的发生尚有待于进一步确定, 但多数医生认为对于老年人应停止吸烟。