酒精中毒性神经疾病的发病机制

酒精中毒性神经疾病已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤，中国内尚未查到较全面的发病率统计学资料，随着生活水平的逐渐提高在中国其发病率亦，不断增加临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。

已证实大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的，通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。

酒精是cns的抑制剂而不是兴奋剂一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果，同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明现认为可能与下列因素有关：

影响维生素b1代谢影响和抑制维生素b1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素b1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢在维生素b1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素b1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。

具有脂溶性可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。

其他酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。

酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害神经突触减少、神经元脱失。